Los investigadores han descubierto recientemente dos tipos diferentes de uso de procesos de la memoria completamente diferentes en los mismos nervios, abriendo el camino para una nueva solución farmacéutica para el tratamiento de la ansiedad y el trastorno de estrés postraumático (TEPT).

El hallazgo desafía a las investigaciones anteriores que habían sugerido recuerdos de eventos traumáticos que usaban los mismos nervios de la misma manera, haciéndolos imposibles de distinguir físicamente.

Un equipo de científicos del Centro Médico de la Universidad de Columbia (CUMC) y la Universidad McGill analizaron neuronas de un caracol marino llamado Aplysia para probar una hipótesis que explica por qué los recuerdos de incidentes que rodean una mala experiencia pueden provocar ansiedad.

Las neuronas construyen recuerdos a largo plazo reforzando los puentes químicos llamados sinapsis que los unen.

Una experiencia que podría dañar a un organismo, como tocar una superficie caliente o experimentar violencia, se convierte en una memoria asociativa a medida que las conexiones entre las neuronas se fortalecen.

Las experiencias no siempre son tan cortas y secas; un organismo puede tocar una superficie caliente al oír una campana mientras son sorprendidos. La campana puede estar relacionada, o podría ser incidental – las neuronas todavía registran la información en caso de que sea necesario.

A veces esta memoria incidental no hace favores al individuo, provocando ansiedades que hacen poco para ayudar a prevenirlos de daño futuro.

Muchas personas con PTSD vuelven a experimentar el trauma por asociación con estímulos aparentemente no relacionados.

«Un ejemplo apropiado es, si usted está caminando en un área de alta delincuencia y usted toma un atajo a través de un callejón oscuro y logra ser asaltado, y luego ve un buzón cercano; esto en adelante le recordará el mal momento vivido», dice el investigador Samuel Schacher del CUMC.

La ansiedad causada por la memoria incidental de la caja de correo puede interferir con la vida de una persona, ya que los encuentros con cajas de correo inofensivas similares producen una respuesta al estrés, mientras que no ofrece ninguna ventaja para evitar los atracos en el futuro.

Eliminación de la memoria

La hipótesis de etiquetado y captura sináptica alega que un estímulo débil todavía puede crear una memoria a largo plazo si está emparejada con una estimulación más fuerte que ingresa al nervio a través de una sinapsis diferente.

Los cambios en el nervio necesarios para almacenar la memoria son provocados por sustancias químicas llamadas proteínas relacionadas con la plasticidad, que -según la hipótesis- están «marcadas» de alguna manera en cada sinapsis.

Investigaciones anteriores mostraron que los procesos químicos detrás de las dos formas de formación de la memoria tienen propiedades comunes, lo que hace imposible distinguir los dos.

Pero si esas etiquetas hipotéticas son diferentes, eso proporcionaría una propiedad física que podría ser explotada.

«Uno de los objetivos de nuestra investigación actual es desarrollar estrategias para eliminar las memorias no asociativas problemáticas que pueden quedar estampadas en el cerebro durante una experiencia traumática sin dañar los recuerdos asociativos, lo que puede ayudar a las personas a tomar decisiones informadas en el futuro -como no tomar atajos a través de callejones oscuros en áreas de alta criminalidad», dice Schacher.

Para mantener las cosas simples, los investigadores tomaron un par de neuronas sensoriales de un caracol conectadas a una única neurona motora (teñida de rojo en la imagen de abajo).

Crédito: Schacher Lab/Columbia University Medical Center

Una neurona sensorial fue estimulada de una manera que representó una memoria asociativa fuerte; la otra fue estimulada para inducir una memoria incidental, no asociativa.

Los investigadores descubrieron que la fuerza de las conexiones en cada sinapsis fue el resultado de dos tipos diferentes de proteína llamada quinasa, los tipos que llamaron proteína quinasa M Apl I y proteína quinasa M Apl III.

Bloquear selectivamente sólo una de estas quinasas evitó que esa experiencia particular se grabara en la neurona, eliminando virtualmente esa memoria específica de la existencia.

Esas son buenas noticias para el señor Aplysia, pero ¿qué pasa con los humanos?

Afortunadamente, los vertebrados también tienen versiones similares para estas quinasas en el trabajo en la formación de la memoria, lo que sugiere que nuestro cerebro funciona de manera bastante similar.

Se necesitaría mucha más investigación para llegar incluso a desarrollar un fármaco capaz de bloquear recuerdos traumáticos, pero la investigación abre una puerta que se había considerado cerrada.

«El borrado de la memoria tiene el potencial de aliviar el trastorno de estrés postraumático y los trastornos de ansiedad mediante la eliminación de la memoria no asociativa que causa la respuesta fisiológica maladaptativa», dice Jiangyuan Hu de CUMC.

Podría algún día ser posible tomar una píldora después de un asalto que le dejaría a su cerebro olvidar buzones, sin embargo aún podrá recordar el color de la chaqueta del agresor.

Investigaciones recientes también han demostrado que el olvido de la información incidental podría tener un gran beneficio en ayudar a nuestros cerebros a retener otra información clave.

Incluso sin aplicaciones terapéuticas potenciales, tal descubrimiento todavía agrega una pieza significativa al rompecabezas sobre cómo nuestros cerebros producen recuerdos a largo plazo.

Esta investigación fue publicada en Current Biology.